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經皮冠狀動脈介入治療( percutaneous coronary intervention,PCI),是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。

發展曆程

1844年,Bernard首次將導管插入動物的心髒。1929年,德國醫生Forssmann首次將一根尿管從自己的肘靜脈插入,經上腔靜脈送入右心房,並拍攝下了醫學史上第一張心導管胸片,開創了人類心導管技術發展的先河。在此基礎上,此後先後開展了右心導管和左心導管術。1953年,Seldinger創立了經皮血管穿刺技術,從而結束了介入操作需要進行血管切開的曆史。1958年,Sones在進行一次主動脈造影時,無意中將導管插入右冠狀動脈,並注入了造影劑是右冠顯影。這一偶然並帶有危險性的事件卻成爲了現代冠脈介入技術的開端。1967年Judkins采用股動脈穿刺的方法進行了,从此这一技术在冠心病的诊断上得以进一步的发展和推广。德国的Gruentzig于1977年首先施行了经皮冠状动脉成形术。此后,PTCA技术从欧洲到美洲迅速被推广,适应症不断扩大。与之相关的工业产品也迅速发展,各种操作设备(如:导管、球囊)不断改进以适应不同病变的处理。1986年,Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体。冠脉内支架置入术可显著减少PTCA的再狭窄,可以处理夹层和急性血管闭塞,成为冠脉介入治疗的又一个裏程碑。2003年药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)投入临床,使支架的再狭窄率明显降低,使冠脉介入治疗又进入到一个新的纪元 [1]  。

介入治療指征

1、 对于慢性稳定型有較大範圍心肌缺據的患者,介入治療是緩解症狀的有效方法之一。

2、 不稳定和非ST段擡高性的高危患者,提倡盡早介入治療。高危患者主要包括:反複發作或或充分藥物治療時活動耐量低下;血心肌酶指標升高;心電圖新出現的ST段壓低;出現或出現二尖瓣反流或原有反流惡化;血流動力學不穩定;持續室速;6個月內接受過介入治療;曾行冠脈旁路移植術等。

3、 对于急性ST段抬高性患者早期治療的關鍵在于開通梗死相關血管(IRA),盡可能挽救瀕死心肌,降低患者急性期的死亡風險並改善長期預後。根據患者就診的時機以及初始治療的不同分爲不同的策略:

(1) 直接PCI:在發病12小時內行PCI直接開通IRA。直接PCI可以及時、有效和持續的開通IRA。建議“進門-球囊開通”時間控制在90分鍾內。對于12小時內(特別是3-12小時內),特別是對于有溶栓禁忌的患者,如有條件應行直接PCI。對于發病超過12小時,但仍有缺血症狀、心功能障礙、血流動力學不穩定或嚴重的患者也建議行直接PCI。對于發生心原性的患者,可將時間放寬至36小時。而對于發病已超過12小時,且無缺血症狀的患者,則不建議行PCI。

(2) 轉運PCI:首診醫院無行直接PCI的條件,而患者不能立即溶栓,則轉至具備PCI條件的醫院行直接PCI。

(3) 補救PCI:溶栓失敗後IRA仍處于閉塞狀態,對于IRA所行的PCI。

(4) 易化PCI:發病12小時內,擬行PCI的患者于PCI術前有計劃的預先使用溶栓或抗血小板藥物,以盡早開通IRA。

技術分類

1、经皮冠状动脉球囊血管成形术(percutaneous coronary angioplasty,PTCA)

采用股動脈途徑或桡動脈途徑,將指引導管送至待擴張的冠狀動脈口,再將相應大小的球囊沿導引鋼絲送到狹窄的節段,根據病變的特點用適當的壓力和時間進行擴張,達到解除狹窄的目的 [2]  。

但單純PTCA發生冠狀動脈急性閉塞和再狹窄的發生率較高。急性閉塞多見于術後24小時內,發生率在3%-5%,可導致患者,甚至死亡。在狹窄一般發生于術後6個月內,發生率在25%-50%,患者會再次出現症狀,多需再次血運重建。由于以上的局限性,目前已很少單獨使用。

2、冠狀動脈支架植入術

将以不锈钢或合金材料制成的网状带有间隙的支架置入冠状动脉内狭窄的阶段支撑血管壁,维持血流通常,可减少PTCA后的血管弹性回缩,并封闭PTCA是可能产生的夹层,大大减少了PTCA术中急性血管闭塞的发生。但由于支架置入部位内膜增生性改变,术后支架内再狭窄仍是主要的问题。早期应用的是裸金属支(bare metal stent,BMS)术后6个月内再狭窄率为20%-30%。药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)在裸支架的金属表面增加具有良好生物相容性的涂层和药物,此种置入後,平滑肌的增生被抑制,使再狹窄進一步降低(10%以下)。但DES使血管內皮化延遲而造成支架內血栓發生率較高。

3、冠状动脉旋磨术(rotational atherectomy)

冠狀動脈旋磨術是采用呈橄榄形的帶有鑽石顆粒旋磨頭、根據“選擇性切割”的原理選擇性的磨除纖維化或鈣化的斑塊,而不會切割有彈性的組織和正常冠脈。主要應用于嚴重狹窄伴重度鈣化的病變。

4、冠脈內血栓抽吸

應用負壓的抽吸導管將冠脈內的抽出。多用于血栓變或大隱靜脈橋血管病變。

5、切割球囊成行術

是在球囊上縱向安裝3-4片微型刀片,當球囊開始擴張時,刀片將血管狹窄處的增生組織切成3-4份,而後球囊充分擴張病變處。主要用于支架內再狹窄病變或是纖維組織增生爲主的病變。

6、其他:准分子激光成形術、冠脈內放射治療等。可用于支架內再狹窄的治療,但臨床應用較少。

介入路徑

1、股動脈路徑:股動脈比較粗大,穿刺成功率高。缺點是術後臥床時間長,穿刺相關並發症發生率較高,如:出血、血腫、假性、和等。

2、桡動脈路徑:術後壓迫時間短,無需臥床,患者不適感較股動脈路徑輕,而且並發症較少,因此逐漸成爲目前PCI治療的首選路徑 [3]  。

相關藥物

1、阿司匹林:術前3-5天開始服用,每天100-300mg。術後每天100mg,長期服。

2、氯吡格雷:術前4-6天每天服用75mg或術前6小時負荷300mg。術後每天服用75mg,維持1個月到1年不等,根據支架的種類和患者的個體情況而定。目前還有一些同類新型的抗血小板藥物在研發當中,包括普拉格雷、替格瑞洛等。

3、血小板IIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班等。均爲靜脈藥物。

4、肝素:靜脈應用。主要在PCI術中使用。

5、低分子肝素:皮下注射。伊諾肝素、那曲肝素、達肝素等。

6、凝血因子Xa抑制劑:皮下注射。磺達肝癸鈉。

7、直接凝血酶抑制劑:靜脈應用。比伐盧定、阿加曲班。

並發症

1、:在冠脈造影或介入過程中,冠狀動脈局部或彌漫的持續性收縮造成管腔狹窄,甚至閉塞。發生率在1%-5%之間。冠脈痙攣可以爲自發,也可以爲對比劑或器械操作誘發。冠脈痙攣時可無明顯症狀,也可出現明顯的缺血症狀,如胸痛、、,嚴重時可導致死亡。冠脈痙攣發生時可冠脈內注射硝酸甘油或鈣拮抗劑。

2、冠狀動脈穿孔:比較罕見,但危害較大。表現爲造影劑外滲至心包內,嚴重時可導致心包積血、心包壓塞。大多數冠脈穿孔與介入操作有關,比如:導絲穿透血管壁;旋磨導致血管壁組織損傷;球囊膨脹過大導致血管壁過度拉伸等。另外,冠脈血管迂曲、鈣化、成角或閉塞病變,在操作過程中也易導致冠脈穿孔。女性、高齡、以及腎功能不全也是發生冠脈穿孔的高危因素。

3、冠脈夾層:多見于球囊預擴張病變時,是導致冠脈急性閉塞的主要原因。表現爲造影可見的管腔內充盈缺損、管腔外造影劑滯留或可見內膜片。

4、冠状动脉急性闭塞:PCI时或PCI后冠脉血流发生阻滞或减慢。是PTCA时代的主要並發症之一,可以导致、甚至死亡。支架應用後,冠脈急性閉塞的發生率明顯減少。

5、支架内血栓形成:为一种少见但严重的並發症。分为急性(術後24小時內)、亞急性血栓形成(術後24小時-30天)、晚期血栓形成(術後30天-1年)和極晚期血栓形成(術後1年以上)。

6、慢複流或無複流:是指PCI時心外膜大冠狀動脈血管已解除狹窄,但遠端前向血流明顯減慢或喪失,心肌細胞灌注不能維持的現象。其原因複雜,確切機制尚不清楚,可能是由于血栓或斑塊碎片栓塞遠端微血管引起。

7、支架脫落:較少發生。與病變特征、器械以及術者操作等因素有關。

8、周围血管並發症:股动脉途径穿刺可见的並發症有血栓、栓塞、出血、血肿、、假性和等。桡动脉途径可见的並發症有桡动脉痉挛、闭塞、前臂血肿、局部出血和骨筋膜室综合征等。

9出血並發症:由于PCI术前后应用抗血小板药物,术中需要给予静脉肝素抗凝,所以围手术期的出血是PCI较为常见的並發症。主要包括:穿刺部位出血、,甚至可發生。因此,對于出血高危患者應當合理應用抗栓藥物,糾正可逆轉的危險因素,盡量防患于未然。

10、對比劑:應用含碘的對比劑後,部分患者會發生,發生率小于5%。多見于術後2-3天內,表現爲血清肌酐水平比使用對比劑前升高25%或0.5mg/dl。多可自行恢複,極少數發生不可逆的。

 

 

 

參考資料

1.陸再英,鍾南山。內科學(第七版),人民衛生出版社,2008-1.

2.馬長生,霍勇等。介入心髒病學(第二版),人們衛生出版社,2012-2.

3.中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国經皮冠狀動脈介入治療指南2012 (简本).中华心血管病杂志,2012,40(4):271-277.

 

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